英國帝國理工學院醫學實驗室和分子生物學實驗室的研究人員合作解開了一個數十年之久的謎團。他們揭示了如何辨別DNA損傷并啟動其修復的根本機制。這項研究採用尖端的成像專業來可視化DNA修復蛋白是如何在單個DNA分子上挪動的，并採用電子顯微鏡來逮捕它們是如何鎖定特定DNA結構的，為更有效地治療癌癥開辟了新的途徑。相關論文發布于最新一期《天然》雜志。
此次研究的是一種DNA修復道路，其被稱為范可尼血虛（FA）通路。實際上，DNA連續不斷遭受環境因素的妨害，包含有紫外線、喝酒、抽煙、污染等。交聯是DNA受妨害的一種方式，它會阻止DNA正常復制和表白基因。DNA損傷的積累可能會導致癌癥。
為了自我復制以及讀取和表白基因，DNA雙螺旋結構的兩條鏈先要解開成單鏈，形成Y形復制叉。當DNA發作交聯時，兩條鏈的核苷就會黏在一起，從而阻止這種解開。
研究團隊此前已發明，由蛋白質FANCD2和FANCI組成蛋白質復合物D2-I在FA通運彩 棒球延賽路的第一步中會起作用。它夾住DNA，從而在交聯時啟動DNA修復。然而，疑問的關鍵是，D2-I如何辨別交聯DNA，以及為什麼D2-I復合物也與其他類型的DNA台灣運彩中獎經驗損傷有關？
團隊採用顯微鏡專業辨別了FANCD2蛋白的特定部門KR螺旋。單分子成像實驗表明，KR螺旋對于辨別和停滯在單股DNA缺口至關主要。進一步研究表明，D2-I復合物利用KR螺旋在這些連結處停滯的才幹對于FA通路的DNA修復至關主要。
研究表明，引發D2-I復合物截止滑動并夾住DNA以啟動修復的是復制叉內的DNA結構，而不是DNA台灣運動彩券股份有限公司交聯過程本身。這些停滯的復制叉出目前很多類型的DNA損傷中，這就辯白了D2-I復合物在其他格式的DNA修復以及通過FA通路中發揮的廣泛作用。
了解DNA修復的過程及其失敗的理由具有極度主要的意義。很多抗癌藥物都是通過對癌細胞造成嚴重損傷，使其截止分裂并逝去而起作用。在這種場合下，DNA修復道路可能會被癌細胞利用，以產生抗藥性。了解DNA修復道路第一步的機制或有助找到提高癌細胞藥物敏感性的想法。
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研究表明，引發D2-I復合物截止滑動并夾住DNA以啟動修復的是復制叉內的DNA結構，而不是DNA交聯過程本身。這些停滯的復制叉出目前很多類型的DNA損傷中，這就辯白了D2-I復合物在其他格式的DNA修復以及通過FA通路中發揮玩運彩攻略分析的廣泛作用。
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