美國杜克大學團隊利用小鼠和人類肝組織開展實驗，確認了衰老過程如何促使這些組織內的某些肝細胞逝去。隨后，他們利用藥物勝利逆轉了肝臟的衰老過程。這一研究結局有望使數百萬肝損傷患者受益。相關論文發布于最新一期《天然衰老》雜志。
此次團隊發明了一種衰老肝臟獨占的基因特征。與青年肝臟比擬，衰老肝臟內有大批基因被激活，導致肝臟的重要性能細胞肝細胞變性。由于衰老會促進肝細胞內一種依賴鐵的細胞程序性逝去，這一過程名為鐵逝去。代謝應激源會放大這一逝去程序，增加了肝臟損傷。
團隊利用這一基因特玩運彩問題討論征，解析了人類肝臟組織，發明肥胖和非酒精性肝病患者的肝臟也有這種特征。而且，疾病越嚴重，這種特征越明顯。主要的是，這些患者肝玩運彩比分比較臟內的關鍵基因被高度激活，通過脫鐵性血虛促進細胞逝去。這就提供了一個明確的標靶。
團隊隨后給青年和年老少鼠喂食特定食品，使它們罹患非酒精性肝病。然后，他們讓一半動物服用安撫劑；另一半服用可以抑制細胞逝去道路的藥物Ferrostatin-1。結局表明，服用Ferrostatin-1的小鼠肝臟在生物學上與青年康健的肝臟無異。
這一研究顯示，衰老會產生鐵蛋白應激，加劇非酒精性肝病。通過減少這種應激陰礙，可以逆轉肝損傷。
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